羊種布魯氏菌1-3型凝集抗血清（Brucella ）

廣州健侖生物科技有限公司

本司長(zhǎng)期供應(yīng)尼古?。商鎸帲z測(cè)試劑盒，其主要品牌包括美國(guó)NovaBios、廣州健侖、廣州創(chuàng)侖等進(jìn)口產(chǎn)品，國(guó)產(chǎn)產(chǎn)品，試劑盒的實(shí)驗(yàn)方法是膠體金方法。

我司還有很多種血清學(xué)診斷血清、血液檢測(cè)、免疫檢測(cè)產(chǎn)品、毒素檢測(cè)、凝集檢測(cè)、酶免檢測(cè)、層析檢測(cè)、免疫熒光檢測(cè)產(chǎn)品，。

（ MOB：楊永漢）  

本試劑盒主要用于對(duì)病菌細(xì)菌進(jìn)行檢測(cè)，利用快速玻片凝集檢測(cè)技術(shù)，

羊種布魯氏菌1-3型凝集抗血清（Brucella ）

我司還提供其它進(jìn)口或國(guó)產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測(cè)、食品安全檢測(cè)等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國(guó)SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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淡いボールは古いもので、古い線條體と呼ばれています。さらに、視床下核、黒質(zhì)、赤核および線條體は密接機(jī)能に関連しているが、多くの場(chǎng)合、大脳基底核システムに含まれます。 1が過剰な運(yùn)動(dòng)と筋肉の緊張が不*と癥候群であり、他方は運(yùn)動(dòng)少なすぎると強(qiáng)すぎる筋肉の緊張癥候群である：臨床癥狀大脳基底核の損傷は2つのカテゴリに分けることができる臨床癥狀を編集。前者の例は、舞踏病およびアテトーシスであり、後者の例は、振戦性麻痺（パーキンソン?。─扦ⅳ搿ＥR床病理は、主に線條體に位置舞踏病およびアテトーシス病変を指摘し、パーキンソン病は、主に黒質(zhì)に位置しています。麻痺および麻痺の患者の癥狀は、総筋肉張力の増加、筋肉の剛性、自由運(yùn)動(dòng)の減少、遅い動(dòng)き、および硬い表情である。加えて、患者はしばしば、下肢及び頭部続い上肢（特に手）に、より一般的なこの振戦を、振戦休止を伴う;感情を高めながら振戦リズム毎秒約4~6回、まだ、表示されあなたが自律性に入ったときに減少し、あなたが眠った後に停止する。より多くの情報(bào)は、現(xiàn)在、振戦および麻痺の原因について利用可能である。近年では、神経伝達(dá)物質(zhì)の研究は、それが明確にドーパミン作動(dòng)性黒質(zhì)は、繊維の線條體（図10-38）に達(dá)することができ、既存のニューロンのできる主要な一部であるとなっています。パーキンソン病の患者の病理學(xué)的研究では、その黒質(zhì)病変ことを証明し、脳のドーパミン會(huì)計(jì)士を減少させました。そのような醫(yī)薬（レセルピン）、カテコールアミン（ドーパミンを含む）枯渇動(dòng)物において、動(dòng)物は、パーキンソン病の癥狀と同様であろう。さらに、本體脳関門前レボドパ（L-DOPA、ドーパミンとして投與します中樞神経系に）治療、體內(nèi)のドーパミンの合成が増加するように、その後癥狀が改善された。 2ドーパミン作動(dòng)性ニューロン：コリン作動(dòng)性ニューロン3：γ-4 GABA作動(dòng)性ニューロン：線條體以上説明、黒質(zhì)のドーパミン作動(dòng)性ニューロンが機(jī)能的に破壊され、麻痺の主な理由は、1振戦5：6のSNc：黒質(zhì)網(wǎng)様は、長(zhǎng)い、患者できパーキンソンMコリン作動(dòng)性受容體遮斷薬（スコポラミン、アンティン）治療、アセチルコリン神経伝達(dá)物質(zhì)の機(jī)能を生成するために、パーキンソン指示に知られている扁平部変更も関連しています。パーキンソン患者処置手順における淡蒼球の破壊のために、アセチルコリンを淡蒼球に直接注入されているような、対側(cè)肢は癥狀を悪化させリード、Mは、遮斷薬は癥狀が治まることができる注入されます。これは、線條體にアセチルコリントランスミューサーシステムが存在することを示しており、その増強(qiáng)された機(jī)能は麻痺癥狀の出現(xiàn)を?qū)Г?/p>

The pale ball is old and called old striatum. In addition, the subthalamic nucleus, substantia nigra, and red nucleus are functionally closely related to the striatum, and are often included in the basal ganglia system. Clinical performance editing The main performance of clinical basal ganglia damage can be divided into two categories: one is a syndrome with excessive exercise and muscular insufficiency, and the other is a syndrome with too little exercise and excessive muscle tension. . Examples of the former are chorea and athetosis, and the latter example is tremor paralysis (Parkinson's disease). Clinicopathological studies have pointed out that the lesions of chorea and athetosis mainly lie in the striatum, while those of paralysis and paralysis mainly lie in the substantia nigra. Symptoms of paralysis and paralysis patients are: increased total muscle tension, muscle rigidity, decreased casual movements, slow movements, facial expressions rigid. In addition, patients often accompanied by resting tremors, such tremors more common in the upper extremity (especially the hand), followed by the lower extremities and head; tremor rhythm about 4-6 times per second, appears at rest, increased when emotional, Decrease when you enter autonomy, and stop after you fall asleep. More information is currently available on the causes of tremors and paralysis. In recent years, through the study of the central transmitter, it has been clarified that the substantia nigra is a major part of the dopaminergic neurons, and its fibers can reach the striatum as a result (Fig. 10-38). Pathological studies in patients with tremor paralysis proved that there was a lesion in the substantia nigra and a significant decrease in dopamine accountants in the brain. In animals, such as detoxification of catecholamines (including dopamine) with drugs (reserpine), animals may experience symptoms similar to paralysis; for example, if L-dopa (formerly dopamine precursor) is passed through the blood-brain barrier Into the central nervous system) treatment, so that the body's dopamine synthesis increased, the symptoms improved. This shows that the function of the dopaminergic neurons in the substantia nigra is destroyed and is a major cause of tremor paralysis 1. Dopaminergic Neurons 2: Cholinergic Neurons 3: γ-Aminobutyric Acid Neurons 4: Stains Body 5: Substantia nigra pars compacta 6: The nigra network has long been known that patients with paralysis paralysis can be treated with M-type cholinergic receptor blockers (scopolamine, Antan), demonstrating the occurrence of tremor paralysis and acetylcholine transmitter function. The changes are also related. In the process of destructive surgery for paralysis of palsy patients with paralysis, if acetylcholine is injected directly into the globus pallidus, the symptoms of the contralateral limbs will be increased, while the injection of the M-receptor blocker will decrease the symptoms. This shows that there is an acetylcholine transmitter system in the striatum, and its enhanced function will lead to the appearance of paralysis symptoms.